Свежий Выпуск

НОВЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРИРОДУ НОКАУТА

Опубликовано: 2019-02-10 14:17:18


Первым, симптомы этого заболевания описал в 1928 году доктор Harrison Martland, наблюдая за поведением бывших профессиональных боксёров. Он назвал его «Синдром пропущенного удара». Позже, в 1937 году, появилось более формальное название, которое дошло до нас как Dementia Pugilistica, или просто – Дементия. Несмотря на обширные исследования, природа ХПЭ не понята до конца до сих пор. Проблема исследования Дементии заключается в скрытом протекании заболевания. Даже сканирования с помощью СТ и МРТ не выявляют признаков клинического процесса. Диагностирование, также, затруднено вариативностью проявления болезни от одного пациента к другому. Зачастую, активно действующий атлет понятия не имеет о начавшемся умирании мозга и болезнь настигает его 5-10 лет спустя после ухода из спорта. Некоторый прорыв в исследовании последствий нокаутирующих столкновений можно ожидать от новой технологии в МРТ: “Diffusion Tensor Imaging”. Именно этот новый метод сканирования тканей даёт возможность взглянуть на последствия нокаутирующих столкновений в спорте с новой позиции.

Традиционное понимание природы нокаута, например, в боксе, было основано на разработках в 1950-60-х годах. В них исследовали порог, при котором наступала потеря сознания, при прямолинейном фронтальном ударе головы о жёсткую поверхность. При этом, линейные ускорения головы в процессе столкновения, как функции от времени, оценивались на основании просто узнаваемых (зачастую очевидных) факторов, как черепные трещины, смещения позвонков, гематомы и повреждения поверхностных тканей. Был построен некоторый алгоритм травмоопасности, который в практическом виде выражался в индексе под названием Критерий Головной Травмы – «Head Injury Criterion». Парадокс заключается в том, что этот индекс, несмотря на огромный прорыв в травматологии и медицинской технологии, до сих пор используют при оценке качества защитных шлемов в боксе и Боевых искусствах.


До недавнего времени, типичная короткая версия нокаутирующего механизма выглядела примерно следующим образом. В момент удара мозг резко встряхивается, и по инерции, на основании второго закона Ньютона, смещается, ударяясь о черепную коробку. При этом происходит нарушение его функций – своеобразное «короткое замыкание».  На какое-то время «главный рулевой» нашего организма теряет над ним контроль. Сознание меркнет, человек падает. При апперкоте и боковом в челюсть образуется рычаг воздействующей силы, который по принципу хлыста дополнительно её увеличивает. Мозг при этом играет роль кончика хлыста

С накоплением новой информации и применении современных медицинских технологий, стало очевидным, что объяснить нокаутирующий эффект, а тем более хронические изменения в головном мозге человека, только механизмом встряхивания и внутренним ударом мозга о свою черепную коробку, больше невозможно. Боксёрские перчатки и шлемы относительно надёжно защищают от даже неожиданного ускорения головы при прямолинейном воздействии и неплохо предотвращают от поверхностных травм. В то же время, они бессильны защитить спортсменов от развития Дементии. Компьютерное обеспечение несомненно сдвинуло исследования учёных в этой области с мёртвой точки. Возможность обработать огромное количество информации в процессе экспериментов вывело на новую модель процесса формирования травмы мозга. На сегодняшний день, основным механизмом, ведущим к хроническому повреждению мозга при ударе в голову, считают её неожиданное вращательное ускорение. Несомненно, весь научный прогресс в изучении данного вопроса лишь повторяет то, что профессионалы на ринге знают давным-давно. А именно, если вы стараетесь нокаутировать кого-то, неожиданный лёгкий, но точный «сухой» хук сбоку в подбородок, в правильно выбранный момент, гораздо эффективнее прямого удара в лоб.


Детали поражения мозга при вращательном движении головы пока трудно изучать на уровне клеток вследствие технических ограничений. Однако общая картина процесса, которому дали название «обширная травма аксонов» (diffuseaxonalinjury), принимается как основная причина Дементии всё больше и больше. Травма аксонов (длинных нервных проводников-окончаний) происходит в результате их быстрого, неожиданного растягивания, которое превышает допустимые пределы, характерные для обычных, добровольных поворотах головы. Когда это происходит, тело автоматически пытается оградить себя от сильных шокирующих ощущений. Мозг запрашивает как бы тайм аут для перезарядки и «отключает» аксоны, находящиеся в травматической области от работы. Наступает нокаут. При этом, на конце аксонов, в так называемых «терминалах», начинает скапливаться межклеточный транспортный материал амилоиды.

При повторных ударах в голову этот процесс накопления материала повторяется до того момента, пока повреждённые аксоны не теряют свою основную функцию – способность передавать электрический сигнал по цепи в мозг. Проходят годы, прежде чем количество повреждённых проводников превышает допустимый для данного организма предел и заболевание подаёт первые признаки. Интересен факт, что даже при серьёзных повреждениях головного мозга в процесс травмы вовлекается только незначительный процент аксонов. Однако если это случилось, аксон становится уязвимым. Он больше не способен выполнять полноценно свои функции проводника сигналов на сто процентов. Также экспериментально удалось установить то, что, однажды испытав воздействие удара, аксон становится всё более и более подвержен травме при последующих инцидентах. При этом, с каждым разом, внешняя контактная сила, вызывающая травму, будет всё меньше и меньше. Этот факт может, вероятно, объяснить феномен «слабой челюсти», известный в боксе. Как видно, раз побывав на полу в нокауте, спортсмену достаточно пропустить всё слабее и слабее удары, чтобы быть сбитым с ног в следующий раз. И дело здесь не в психологической травме, как считалось раньше, а в физиологическом процессе дегенерации нейронов.


Изучение посттравматических изменений в аксонах важно по многим причинам и для многих сфер человеческой деятельности, где человеческое тело может подвергаться сильному внешнему физическому воздействию. В будущем станет возможным принимать профилактические меры для сохранения полноценной работы аксонов с помощью химических «антинокаутирующих» препаратов, а также конструировать новое поколение защитного оборудования, с учётом возможных обширных травм аксонов.


В цепочке процесса травмирования аксонов первым звеном является собственно удар. Он должен удовлетворять некоторым параметрам, чтобы быть нокаутирующим и потенциально вызывать отдалённую по времени Дементию. Прежде всего, удар должен нести в себе достаточную энергию. Во-вторых, сила воздействующего усилия в момент сброса энергии, также должна превышать порог, необходимый для резкого растяжения аксонов. В этом плане, формула имеет вид

F=mа,

где:

F – воздействующая сила; m – масса тела, вовлечённая в удар; a - ускорение бьющей части тела, подсказывает пути увеличения ударного момента.

С большой степенью вероятности можно предположить, что максимальное растяжение, прерывающее работу аксона, происходит в тот момент, когда воздействующая сила достигает своего пика. После этого, на спуске кривой, представляющей изменение величины силы в зависимости от времени, собственно происходит травмирование аксона.


Этот момент особенно важен из практических соображений. После контакта с головой, нога атакующего ещё «дорабатывает» своё толкающе-сворачивающее движение. Важность толчка от опоры знают все боксёры и большая часть поклонников Боевых Искусств. Для небольшой группы стилей, таких как Вин Чунь или Южный Богомол, где удары наносятся на короткой дистанции передней рукой, в практически фронтальной стойке, и толчок задней ногой невозможен, роль «доводящего» движения выполняет полусогнутая в контакте с головой рука. Мышцы руки «дожимают» удар при распрямлении конечности после первоначального контакта.

Рассматривая вращение головы после нанесения хука в подбородок с точки зрения кинематики вращающегося тела, можно прийти к некоторым выводам практического характера.

Во-первых, величина угловой силы воздействия на объект, находящийся ближе к центру вращения больше величины угловой силы на периферии.


Разница между величинами сил, испытываемыми точками, которые удалены от центра вращения в два раза, также будет разниться в два раза. Таким образом, все внутренние ткани головы и шеи, приближенные к центру вращения, будут испытывать гораздо большее ударное воздействие при боковых ударах. Плотность материи, на которую воздействуют силы, определяют степень их подверженности к травме. Неплотная клеточная составляющая аксонов, в этой связи, выйдет из строя гораздо раньше, чем, скажем, упругие плотные жгуты мышц.

Поскольку при боковом ударе в челюсть сила вращения вовлекает в поворот и шею, аксоны, проходящие в ней, также испытывают неожиданное растяжение. Можно предположить, что в нокаут можно послать, нанеся удар непосредственно в саму шею. Это, кстати, подтверждается многочисленными примерами таких единоборств, как Муай Тай, ММА и Кикбоксинг. Однако величина силы удара в шею для достижения такого же результата, как при ударе в челюсть, должна быть намного выше. Объясняется это отсутствием рычага воздействия, роль которого при ударе в челюсть играет сама голова.

На сегодняшний день определена общая картина причины нокаута и развития хронических посттравматических последствий. Однако предстоит сделать ещё очень много для понимания деталей и разработки на этой базе комплекса профилактических мер, чтобы боксёры, уходя с ринга, а военные, покидая поле боя, не уносили с собой коварную болезнь замедленного действия.

Игорь Мессинг
jooklum@hotmail.com

 

Литература:
1.  Omalu,DeKosky, Kamboh, Hamilton&Wecht 2005. 2. Mayer, Ling “Neurology” 74(8), 643-650. 3. McKee “Neurology” 68(7), 709. 4. Smit “The Neuroscientist” 6(6), 483-495. 5. Eiband A.M. 1959, “NASA” (19980228043). 6. Jason Thalken, Fight like a physicist, YMAA NH, USA